راز ژنتيكي دويدن سريع كشف شد

اگر شما يك انسان ماقبل تاريخ بوديد توانايي دويدن بسيار سريع در مسافتهاي كوتاه را ترجيح مي‌داديد يا پياده‌روي آرام در مسافتهاي طولاني را؟

اين سوال از جمله سوالاتي است كه با كشف ژن سرعت يا ‪ ACTN3مطرح شده است. به گزارش سلامت نیوز به نقل از خبرگزاري فرانسه از پاريس، ژن ‪ ACTN3پروتييني را رمزگذاري مي‌كند كه سوخت و ساز را در الياف عضلاني داراي "كليد سريع" كنترل مي‌كند و نيروي مورد نياز را براي دو سرعت فراهم مي‌آورد.

حدود ‪ ۱۸درصد جمعيت جهان يك نسخه مختصر اين ژن را دارند كه مانع از فعاليت پروتيين ياد شده مي‌شود. اين نسخه كوتاه شده با نام ‪ R577Xدر بين قهرمانان موفق ورزشهاي استقامتي رايج است.

اما قهرمانان دو سرعت كه نياز به سرعت انفجاري دارند برعكس قهرمانان ورزشهاي استقامتي، داراي نسخه فعال ‪ ACTN3هستند.

محققان به سرپرستي كاترين نورث استاد بيمارستان كودكان در وست‌ميد در سيدني استراليا براي تحقيقات بيشتر يك دسته موش را پرورش دادند كه فاقد ژن ‪ ACTN3بودند.

اين موشهاي فاقد ژن "‪ "ACTN3و نيز موشهاي معمولي با ژن فعال ‪ACTN3 بر روي يك دستگاه تردميل قرار داده شدند كه با سرعت مي‌چرخيد تا زماني كه موشهاي معمولي خسته شدند.

برندگان اين دو استقامت موشهاي فاقد ژن ‪ ACTN3بودند كه مي‌توانستند به طور ميانگين،يك سوم بيشتر از همتايان خود بدوند.

علت اين امر اين است كه فقدان پروتيين ‪ ACNT3را پروتيين ديگري به نام ‪ alpha-actnini-2جبران مي‌كند كه سوخت و ساز عضلاني را به سمت يك مسير هوازي كارامدتر و روان‌تر هدايت مي‌نمايد. در نتيجه، عضلات پايي كه "كليد سريع" دارند، مي‌توانند بدون خستگي بارها و بارها منقبض شوند.

اين محققان نمودار ژنتيكي افرادي با تبار اروپايي و شرق آسيايي را بررسي كردند و نشاني از جهش در قطعه بزرگتري از رمز ژنتيكي در نزديكي ‪ R577Xنيافتند.

اين شباهت، نشانه انتخاب مثبت است. ژنهايي كه به مبارزه براي بقا كمك مي‌كنند براي مدت طولاني به ژنوم انسان محلق مي‌شوند و ژنهايي كه دست وپا گيرند از بين مي‌روند.

به عبارت ديگر توانايي دويدن در مسافتهاي طولاني يك ويژگي ممتاز است كه گروه وسيعي از هوموساپين‌ها يا انسان انديشه ورز از آن برخوردارند.

با توجه به قدمت طولاني حيات بشر، مي‌توان گفت افزوده شدن اين ژن به انسانها نسبتا به تازگي رخ داده است.

براساس محاسبات "نورث"، ژن ‪ ۱۵ ،R577Xهزار سال پيش بين جمعيت اروپاي مركزي و ‪ ۳۳هزار سال پيش بين مردمان شرق آسيا ريشه دواند.

اين نسخه ژن هنوز در همه انسانها وجود ندارد كه علت آن كوتاهي مدت افزوده شدن اين ژن به انسانها و يا خنثي شدن آن در اثر فشارهاي گزينشي به نفع ساير ژنها است.

نتايج اين تحقيق در مجله تخصصي "نيچر ژنتيك" منتشر شده است.